La fibrillation atriale (FA) est une arythmie fréquente associée à de graves complications cardiovasculaires, dont le syndrome métabolique est un facteur de risque majeur. Le BDNF, un facteur neurotrophique exprimé dans divers tissus, joue un rôle clé dans la fonction vasculaire et métabolique. Bien que la voie BDNF/TrkB soit liée aux maladies cardiovasculaires, son rôle dans la FA reste peu étudié. Des taux élevés de BDNF réduiraient les risques de FA, mais dans le syndrome métabolique, les niveaux de BDNF sont diminués, contribuant à une dysfonction endothéliale. Le laboratoire expérimental du PEC2 a développé un modèle murin de syndrome métabolique qui reproduit des caractéristiques du syndrome métabolique et présente des épisodes de FA spontanés ou induits par stimulation. Ce modèle suggère une implication du BDNF dans la cardiomyopathie atriale liée à la FA. L’hypothèse centrale est que la diminution du BDNF aggrave le dysfonctionnement endothélial, favorisant la FA dans un contexte métabolique altéré. Nos recherches visent à élucider ce mécanisme multifactoriel et notre projet, soutenu par l’ANR (METAPROFIL), vise à étudier le lien entre l’expression du BDNF cardiaque et la survenue d’une cardiomyopathie atriale dans notre modèle murin de syndrome métabolique.
