Le laboratoire expérimental du PEC2 a développé un modèle original et pertinent de syndrome métabolique durable chez la souris, induit par l’effet de “programmation” d’une suralimentation postnatale (SAPN). Ce modèle diffère radicalement des modèles classiques de souris diabétiques/obèses induites par des mutations génétiques ou des régimes alimentaires hyper-lipides et/ou glucidiques, éloignés des aspects multidimensionnels du syndrome métabolique humain. Dès le sevrage et jusqu’à un âge avancé de 12-18 mois, les souris SAPN présentent une surcharge pondérale associée à une adiposité accrue, une intolérance au glucose/résistance à l’insuline, une réduction de la contractilité ventriculaire gauche et une augmentation de la taille de l’infarctus après une ischémie-reperfusion in vivo.
