Le laboratoire expérimental du PEC2 a développé un modèle original et pertinent de syndrome métabolique durable chez la souris, induit par l’effet de « programmation » d’une suralimentation postnatale (SAPN). Ce modèle diffère radicalement des modèles classiques de souris diabétiques/obèses induites par des mutations génétiques ou des régimes alimentaires hyper-lipides et/ou glucidiques, éloignés des aspects multidimensionnels du syndrome métabolique humain. Dès le sevrage et jusqu’à un âge avancé de 12-18 mois, les souris SAPN présentent une surcharge pondérale associée à une adiposité accrue, une intolérance au glucose/résistance à l’insuline, une réduction de la contractilité ventriculaire gauche et une augmentation de la taille de l’infarctus après une ischémie-reperfusion in vivo.
